我们的研究可能可以提供一些线索。我的实验室从细胞层面上研究突触，以及一些大脑区域在学习过程中是如何发生变化的。目前大多数治疗神经疾病和精神障碍的药物，都是通过改变神经突触间的信息传递来发挥作用，而医学界迫切需要更有效的药物，因此我们需要考虑神经突触以外的变化。如果仅关注突触间的信号传递，我们可能无法找到能更有效地治疗痴呆症、抑郁症、精神分裂症或创伤后应激障碍（PTSD）的方法。
在20世纪90年代初期，我还在美国国立卫生研究院（NIH）时，就开始探索这样一种可能性：神经胶质细胞也许能感知神经网络中传输的信号，甚至可以影响信号传输的效率。随后的实验证据表明，所有类型的神经胶质细胞都能对神经活动产生反应，并且能改变大脑中神经信号的传递。其中最令人惊讶的一个发现与髓磷脂有关。
髓磷脂绝缘层实际上是由细胞膜构成的，会像胶带一样缠绕在轴突上。在大脑和脊髓中，章鱼状的神经胶质细胞（少突胶质细胞）具有包裹神经元的作用。在四肢和躯干中，香肠状的神经胶质细胞（施旺细胞）也具有类似的作用。大量少突胶质细胞会抓住轴突，并在轴突上分段包裹髓磷脂层。在段与段之间，会有1微米左右的间隙，这部分的轴突是裸露的，能产生电脉冲的离子通道就是集中在这样的区域里。这些间隙称为郎飞结（node of Ranvier），它们就像中继器一样，把神经元产生的冲动沿着轴突一个节点一个节点地传递下去。神经脉冲的传递速度会随着包裹轴突的髓磷脂层数的增加而增加，因为髓磷脂层能更有效地防止电压损耗。另外，如果相邻两段髓磷脂距离更近，郎飞结更紧密，就能更快地产生电脉冲，因为在这种情况下，只需要更少的时间就能让细胞膜内外的电压发生变化，从而让离子通道打开，产生电脉冲。
而当绝缘层受损时，神经脉冲将无法传递，因此一些髓磷脂损坏的疾病，例如多发性硬化症和吉兰-巴雷综合征（Guillain-Barré syndrome），会导致严重的残疾。但是，神经脉冲能改变髓磷脂的观点，直到最近才得到广泛接受。即使髓磷脂的结构真的发生了变化，这又是如何改善行为和学习呢？这一问题的答案其实十分明显，想想我们在文章开头提到的那句话：一起放电的神经元，是通过神经突触相连的，即在任何复杂的信息网络或运输网络中，到达“中继站”的时间都是至关重要的。