最近，一些研究团队证实，动作电位（沿轴突传递的神经脉冲）能促使髓鞘在轴突的裸露区域上的形成。2014年，美国斯坦福大学的米歇尔·蒙耶（Michelle Monje）的研究团队表示，光遗传学刺激（使用激光激活神经元）能够促使小鼠大脑中髓鞘的形成。同年，英国伦敦大学学院的威廉·理查森（William Richardson）的研究团队证实，如果阻止小鼠大脑中新的髓磷脂的形成，小鼠在学习如何在跑轮上跑步时，效率就会降低。英国爱丁堡大学的戴维·莱昂斯（David Lyons）和美国科罗拉多大学丹佛分校布的鲁斯·阿佩尔（Bruce Appel）的研究团队，也在使用共聚焦显微镜观察活体斑马鱼内髓磷脂的形成过程。他们发现，当抑制轴突释放含有神经递质的囊泡时，最外面的几层髓鞘往往会脱落，少突胶质细胞也会停止形成髓鞘。
最近，通过与加藤大辅（Daisuke Kato）和其他日本科学家的合作，我们弄清楚了髓磷脂是通过什么样的机制，让轴突上的多种电信号同时到达运动皮层（控制运动的大脑区域），来促进大脑的学习。在研究中，我们通过基因改造，让一些小鼠先天缺乏髓鞘，然后让这些小鼠拉动杠杆以获得奖励。我们发现，学习这一任务可以促进小鼠运动皮层中髓鞘的形成。
通过电极记录小鼠大脑中的神经脉冲后，我们发现，在小鼠运动皮层中，如果髓鞘的形成受到阻碍，不同轴突上的动作电位就难以在同一时间传递到“中继站点”。然后，我们使用光遗传学技术，使小鼠的神经元在适当的时间被激活，增强神经脉冲在时间上的同步性。在这种情况下，即便髓鞘的形成受到障碍，但小鼠仍然熟练完成了学习任务。这种侵入性较低的大脑刺激技术，也许能有效治疗由髓鞘受损引起的神经和心理疾病。
尽管取得了这些进展，但这并不是说，促进轴突髓鞘的形成就足以让动物完成新的学习任务。原因在于，仅让神经脉冲以更快的速度传播，并不能保证让它们在同一时间到达神经网络中的关键“站点”，还必须有一种方法能减慢过早到达“中继站点”的神经脉冲的速度。
我们必须通过可控的方式，让轴突上已经形成的髓磷脂变厚或变薄，以加快或减慢信号的传递。在我们的研究之前，除了疾病导致的髓鞘变薄之外，还没有其他研究提出过如何让髓鞘变薄，以减慢神经脉冲的传递速度。而我们最新的研究发现，另一种神经胶质细胞与髓鞘的改变密切相关。