多项相关疗法
处于临床试验中
据了解，获奖者之一坂口志文在1995年做出第一个关键发现时，与当时的主流观点相悖。当时，许多研究人员坚信，免疫耐受仅仅是通过"中枢耐受"在胸腺内清除潜在有害的免疫细胞而实现的。
坂口志文则证明，免疫系统更为复杂，他发现了一类此前未知的免疫细胞，这类细胞能保护身体免受自身免疫疾病的侵害。
一个反常的实验观察坚定了坂口志文的信念：当新生小鼠的胸腺被摘除后，它们的免疫系统非但没有变弱，反而陷入失控，引发了多种严重的自身免疫病。这让他确信，胸腺不仅生产"战士"T细胞，一定还生产某种维持秩序的"卫士"细胞。
经过十余年的工作，坂口志文发表了里程碑式论文。他通过一个设计精巧的实验证明，一小部分表面带有CD4和CD25两种蛋白的T细胞，是负责免疫抑制的关键。当他从健康小鼠体内移除这些细胞后，小鼠便患上了严重的自身免疫病；而当他将这些细胞输回病鼠体内，疾病则被阻止了。他找到了"安全卫士"，并将其命名为"调节性T细胞"。然而，尽管证据确凿，这一发现在当时仍然遭到了科学界的普遍质疑。
在同时期的美国，布伦科和拉姆斯德尔正致力于为自身免疫性疾病寻找药物靶点。他们的注意力被一种名为"scurfy"的实验小鼠所吸引。这种小鼠因X染色体上的一个基因缺陷，导致T细胞大规模失控增殖并攻击自身器官。两人意识到，这或许是研究人类自身免疫病的完美模型。他们推断，如果能找到导致该病的那个突变基因，将为理解疾病成因提供决定性的见解。
科学家将突变的位置缩小到小鼠X染色体上一个包含大约50万个DNA碱基对的区域。在该区域内，他们识别出了20个潜在基因。他们在检查到第20个候选基因时，发现了那个致命的突变。
2001年，两人发表了这一重大发现，并将这个前所未知的基因命名为Foxp3。关键的是，他们将这一发现与一种罕见的人类遗传病--IPEX综合征联系起来。最终证实，正是人类Foxp3基因的突变，导致了IPEX综合征。他们找到了调控免疫系统的关键遗传"开关"。
这两大发现如同一个完整答案的两半。坂口志文找到了细胞，却不知其背后的指令；布伦科和拉姆斯德尔找到了一个"开关"基因，却未完全明了它的确切角色。在2003年，坂口志文将这两项独立的发现联系起来。
他证明，布伦科和拉姆斯德尔发现的Foxp3基因，主导着他于1995年所发现的调节性T细胞。而调节性T细胞，负责监视其他免疫细胞，并确保人体的免疫系统耐受自身的组织。至此，一个完整的免疫调控机制得以阐明：Foxp3基因通过控制调节性T细胞的产生，进而维持着外周免疫耐受。
诺贝尔奖委员会在声明中指出："他们的发现为新的研究领域奠定了基础，并促进了例如针对癌症和自身免疫病的新疗法的发展"。这一系列发现开启了外周耐受领域的研究，并为多种疾病的治疗开辟了全新途径。
如自身免疫疾病中的1型糖尿病、类风湿性关节炎等，可通过增强调节性T细胞的功能，可能调控不当的免疫反应；在器官移植方面，通过操控调节性T细胞，有可能降低移植排斥反应，改善移植存活率；在癌症治疗中，适度抑制调节性T细胞功能可能增强抗肿瘤免疫效应，从而提升疗效。目前，多项基于这些发现的疗法已进入临床试验阶段。
两位获奖者联系不上
秘书长：我请求他们，请给我回电话
据红星新闻报道，有趣的是，当地时间10月6日，诺贝尔奖委员会在公布今年诺贝尔生理学或医学奖的获奖者后，却无法联系上获奖者之一：美国科学家弗雷德·拉姆斯德尔。
据报道，拉姆斯德尔工作的实验室发言人在接受采访时表示，拉姆斯德尔正"过着最好的生活"，他正进行一次"远离尘嚣"的徒步旅行。
拉姆斯德尔的工作伙伴杰弗里·布鲁斯通也称，自己一直尝试联系他，但没有联系上，因为拉姆斯德尔可能在美国爱达荷州的偏远地区徒步旅行。
与此同时，诺贝尔委员会在试图联系另一位获奖者布伦科时也遇到了障碍。
布伦科从一位凌晨来到她家的美联社摄影师处得知了她获奖的消息。她说她之前忽略了诺贝尔委员会的电话："我的电话响了，我看到一个瑞典的号码，心想'这只是某种垃圾信息'。"
布伦科的丈夫称："当我告诉玛丽她获奖时，她说'别傻了'。"
诺贝尔委员会秘书长托马斯·珀尔曼曾在宣布获奖者的新闻发布会上表示："我请求他们，如果有机会，请给我回电话。"
